Interessante, mas está em inglês!
http://www.fas.org/biosecurity/education/dualuse/FAS_Levy/2_A.html
domingo, 17 de fevereiro de 2013
Estudos sobre terapêutica antimicrobiana - Histórico
* HISTÓRICO
Inicialmente é interessante lembrarmos de certos pesquisadores, citados a seguir:
* Gehrard Domagk (1895-1964), Alemanha, pesquisador que introduziu as Sulfonamidas na terapêutica das infecções bacterianas no ano de 1932, através do emprego da Sulfamidocrisoidina.
* Alexander Fleming (1881-1955), Escócia, foi o descobridor da Penicilina G (que é do grupo dos betalactâmicos), no ano de 1928.
Frase de Fleming:
"A penicilina, no que diz respeito a micróbios sensíveis, parece ter algumas vantagens sobre os anti-sépticos químicos. É um agente inibidor mais potente que o ácido carbólico (ácido fênico) e pode ser aplicada a uma superfície infectada pois é não-irritante e não-tóxica. Experiências em relação ao seu valor no tratamento de infecções piogênicas estão em andamento. É possível seu uso em infecções bacterianas."
Nas próximas postagens...
* CONCEITOS
* CLASSIFICAÇÃO
* MECANISMO DE AÇÃO
Fontes:
www.nobelprize.org
www.medizin.uni-greifswald.de
www.idadecerta.com.br
kdfrases.com
www.madrimasd.org
www.biotika.sk
www.sciencephoto.com
www.visualphotos.com
http://www.fas.org/biosecurity/education/dualuse/FAS_Levy/1_A.html
www.chemistryexplained.com
www.luigiladu.it
news.bbc.co.uk
www.123bio.net
Inicialmente é interessante lembrarmos de certos pesquisadores, citados a seguir:
* Paul Ehrlich (1854 - 1915), Alemanha, foi o descobridor dos primeiros antimicrobianos de síntese, os chamados Arsenicais, em 1910. Com isso deu início ao tratamento terapêutico da Sífilis, com o 606º Arsenobendazol, que sintetizou o Salvarsan.
* Gehrard Domagk (1895-1964), Alemanha, pesquisador que introduziu as Sulfonamidas na terapêutica das infecções bacterianas no ano de 1932, através do emprego da Sulfamidocrisoidina.
* Alexander Fleming (1881-1955), Escócia, foi o descobridor da Penicilina G (que é do grupo dos betalactâmicos), no ano de 1928.
Essa é a fotografia da placa original de Fleming e
nela está o Penicilium notatum, publicada por ele em 1946.
Frase de Fleming:
"A penicilina, no que diz respeito a micróbios sensíveis, parece ter algumas vantagens sobre os anti-sépticos químicos. É um agente inibidor mais potente que o ácido carbólico (ácido fênico) e pode ser aplicada a uma superfície infectada pois é não-irritante e não-tóxica. Experiências em relação ao seu valor no tratamento de infecções piogênicas estão em andamento. É possível seu uso em infecções bacterianas."
Imagens do Penicillium (notatum) chrysogenum
* Selman Waksman (1888-1973), Ucrânia, foi o descobridor da Estreptomicina (que é do grupo dos aminoglicosídeos), em 1943, na Universidade de Rutgers, USA. Foi prêmio nobel em 1952.
* Giuseppe Brotzu (1895-1976), Universidade de Cagliari, Sardenha, Itália, foi o introdutor das Cefalosporinas (também betalactâmicos) no ano de 1945, ao descobrir o Cephalosporium acremonium.
* Naylor JHC, Batchelor FR, Rolinson GN, Doyle FP, foram investigadores do Laboratório Beecham, no Reino Unido e lá isolaram o 6-APA em 1959. Foram iniciadores da produção de penicilinas semi-sintéticas. Abaixo encontra-se a fórmula do Ácido 6-aminopenicilâmico.
Nas próximas postagens...
* CONCEITOS
* CLASSIFICAÇÃO
* MECANISMO DE AÇÃO
Fontes:
www.nobelprize.org
www.medizin.uni-greifswald.de
www.idadecerta.com.br
kdfrases.com
www.madrimasd.org
www.biotika.sk
www.sciencephoto.com
www.visualphotos.com
http://www.fas.org/biosecurity/education/dualuse/FAS_Levy/1_A.html
www.chemistryexplained.com
www.luigiladu.it
news.bbc.co.uk
www.123bio.net
quarta-feira, 13 de fevereiro de 2013
Assunto das próximas postagens...
Caros leitores do blog.
Na próxima postagem, continuaremos os estudos sobre farmacologia dos antimicrobianos. Como as aulas que recebo sobre o assunto no hospital e na faculdade são ministradas por uma das assumidades da área, o Dr. Walter Tavares, escritor do célebre livro "Rotinas de Diagnóstico e Tratamento das Doenças Infecciosas e Parasitárias" adotado nas faculdades de Medicina, será mais fácil trazer para o blog informações atualizadas e pertinentes.
Quando conseguir algum material resumido sobre antimicrobianos (tipo medcurso), prometo inserir por aqui.
Abraços fraternos, Ana Cláudia.
Na próxima postagem, continuaremos os estudos sobre farmacologia dos antimicrobianos. Como as aulas que recebo sobre o assunto no hospital e na faculdade são ministradas por uma das assumidades da área, o Dr. Walter Tavares, escritor do célebre livro "Rotinas de Diagnóstico e Tratamento das Doenças Infecciosas e Parasitárias" adotado nas faculdades de Medicina, será mais fácil trazer para o blog informações atualizadas e pertinentes.
Quando conseguir algum material resumido sobre antimicrobianos (tipo medcurso), prometo inserir por aqui.
Abraços fraternos, Ana Cláudia.
terça-feira, 12 de fevereiro de 2013
DOAÇÃO DE LIVROS USADOS
Aguardem novas doações.
Os 4 livros doados foram para R.S.H (São Paulo).
Agradeço pelo interesse.
Abraços fraternos, Ana Cláudia.
Tipos de Antimicrobianos
1) INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR
2) INIBIDORES DA SÍNTESE PROTÉICA
3) QUINOLONAS
4) ANTAGONISTAS DO ÁCIDO FÓLICO
5) ANTI-SÉPTICOS DO TRATO URINÁRIO
6) ANTIMICOBACTERIANOS
Essa é uma das várias classificações existentes e seguiremos essa ordem no blog. Outra divisão dos tipos de antimicrobianos que acredito ser didática, é a divisão quanto ao mecanismo de ação:
1) Inibição da síntese da Parede Celular;
2) Ligação à Membrana Citoplasmática;
3) Inibição da síntese de ácidos nucléicos;
4) Inibição da tradução;
5) Antagonismo metabólico.
Caso seja necessário, iremos detalhar cada uma delas.
Aguardem.
Abraços fraternos, Ana Cláudia.
Antimicrobianos: Antibióticos & Quimioterápicos
Antes de continuarmos nossos estudos sobre os antimicrobianos, é importante classificarmos os termos.
Antimicrobianos:
Antibióticos
Moléculas produzidas por microorganismos, com propriedade de antibiose contra outros microorganismos, ou seja, mata &/ou inibe o crescimento dos mesmos. São substâncias que agem como tóxicos seletivos, em baixas concentrações, sobre outros microorganismos.
Quimioterápicos
Moléculas de síntese química em laboratório ou de origem vegetal, que apresentam baixa toxicidade para as células normais do hospedeiro e alta para o agente agressor. O conceito abrange substâncias empregadas na terapia antiinfecciosa e antineoplásica.
Ainda existe uma grande confusão, mas o mais acertado quando falamos em medicamentos bactericidas &/ou bacteriostáticos é designarmos tais medicamentos como antimicrobianos e quando falarmos nas temíveis resistências bacterianas, devemos falar em "resistência aos antimicrobianos".
Na próxima postagem, teremos a listagem em ordem do que será estudado.
Aguardem...
Locais de ação dos antimicrobianos
1) Estrutura química
(por ex., beta-lactâmicos ou os aminoglicosídeos)
2) Mecanismo de ação
(por ex., inibidores da síntese da parede celular)
3) Atividade contra tipos particulares de microorganismos
Selecionei imagens que considero didáticas para o entendimento sobre os locais de ação dos antimicrobianos. Existem imagens que aparentemente são repetidas, mas em cada uma existe uma peculiaridade e achei por bem colocá-las. Espero que auxiliem na compreensão.
Fontes:
http://www.profpc.com.br/antibi%C3%B3ticos.htm
http://www.infoescola.com/medicina/antibioticos/
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=8&materia_id=224&materiaver=1
http://dgratisfarmacia.blogspot.com.br/2013/01/farmacologia-10-edicao-katzung.html
Princípios do tratamento microbiano parte 2
TRATAMENTO EMPÍRICO ANTES DA IDENTIFICAÇÃO DO MICROORGANISMO
a) Em caso de paciente gravemente doente
Pacientes com infecção de origem desconhecida, gravemente doentes, por exemplo, paciente neutropênico ou um paciente com intensa cefaléia, rigidez do pescoço, sensibilidade à luz brilhante, que são sintomas característicos de meningite, exigem tratamento imediato.
b) A escolha do fármaco
Quando ainda não se tem informações sobre a sucetibilidade, a escolha do fármaco é influenciada pelo LOCAL DA INFECÇÃO, como também pela ANAMNESE do paciente (pode ter sido adquirida a infecção em ambiente comunitário ou hospitalar, se o paciente é imunodeprimido, além de informações sobre viagens e a idade, outro fator importante).
Muitas vezes receita-se um fármaco de amplo espectro para infecções graves. Outra dedução a ser feita é sobre o possibilidade de um patógeno em certo local, por exemplo, é improvável a presença de um coco gram + do tipo Streptococcus pneumoniae no líquido espinal de uma criança recém nascida, mas existe a probabilidade de ser um Streptococcus agalactiae, sendo esse microorganismo sensível à benzilpenicilina. Caso se trata-se de um paciente de 40 anos, seria o contrário, pois maior seria a probalidade de ser um Streptococcus pneumoniae no LCE, sendo esse patógeno resistente à benzilpenicilina, sendo geralmente combatido com uma cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima ou ceftriaxona) ou vancomicina.
DETERMINAÇÃO DA SUSCEPTIBILIDADE ANTIMICROBIANA DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS
Depois do cultivo do patógeno, a suscetibilidade à microorganismos específicos serve de orientação na escolha do tratamento microbiano. A concentração inibitória e bactericida mínima de um fármaco pode ser determinada de forma experimental.
a) Fármacos bacteriostáticos versus bactericidas
Bacteriostáticos -- Inibem o crescimento e a multiplicação bacteriana nos níveis séricos alcançados nos pacientes, limitando o agravamento da infecção, enquanto o sistema imune do organismo ataca, imobiliza e elimina os patógenos. Caso o tratamento seja suspenso antes que o sistema imune tenha eliminado os microorganismos, pode permanecer um número viável para iniciar um segundo ciclo de infecção.
Bactericidas -- Matam as bactérias nas concentrações séricas do fármaco alcançadas no paciente. Por ter ação antimicrobiana mais agressiva, em geral, são de escolha para pacientes graves.
Sabe-se que essa classificação é didática, mas muito simplista, pois o que ocorre de fato, é que um mesmo fármaco pode ser tanto bacteristático para uma espécie quanto bacteristático para outra. Temos como exemplo o Cloranfenicol, que é bacteriostático contra bacilos gram negativos e bactericida contra outros microorganismos, como por exemplo, Streptococcus pneumoniae.
b) Concentração inibitória mínima (CIM)
A menor concentração do antibiótico que inibiu o crescimento bacteriano é considerada CIM. Para alcançar um tatamento antimicrobiano eficaz, a concentração do antibiótico obtida deve ser maior do que a CIM. Esse teste é feito hoje em dia, em placas de inoculação.
c) Concentração bactericida mínima (CBM)
Esse teste quantitativo determina a menor concentração de antibiótico que mata a bactéria sob investigação. Os tubos que mostramque não houve crescimento no teste CIM são cultivados em um meio livre de antibióticos. A CBM é a menor concentração de antibacteriano que resulta em diminuição de 99,9% na contagem de colônias após incubação noturna em caldo de cultura.
A imagem exibe um antibiograma para o
teste de sensibilidade de bactérias (espalhadas pela placa de petri)
a diferentes antimicrobianos:
os círculos vazios em volta dos medicamentos (pastilhas brancas)
indicam a suscetibilidade dos microrganismos.
Os capilares tem graus variados de permeabilidade e assim, entram concentrações diferentes de fármacos nos tecidos corporais. As células endoteliais das paredes dos capilares de vários tecidos são um exemplo, pois têm frestas (como poros) que permitem a entrada da maioria dos fármacos que não estão ligados à proteínas plasmáticas. Existem barreiras naturais criadas para a saída de fármacos pelas estruturas dos capilares de certos tecidos, como a próstata, o humor vítreo do olho e o SNC.
Uma em particular é a barreira hematoencefálica (barreira sangue-cérebro), onde existem capilares formados por uma única camada de células endoteliais, tipo azulejos, fundidas por junções estreitas que impedem a passagem de praticamente TODAS as moléculas do sangue ao cérebro, exceto aquelas que são LIPOFÍLICAS e PEQUENAS. Para se demonstrar essa barreira, injeta-se corantes em animais de laboratório, tingindo assim todos os tecidos, com exceção do cérebro. Interessante também, para confirmar a barreira, injeta-se um corante no líquido cérebroespinal (LCE) e só se coram as células do SNC. Interessante não é?
A penetração e concentração de um antibacteriano no LCE são influenciadas pela:
1) Lipossolubilidade do fármaco ( > lipossolubilidade > entrada no LCE)
2) Massa molecular do fármaco ( < massa molecular > entrada no LCE)
3) Ligação do fármaco a proteínas plasmáticas ( > ligação as ptns < entrada no LCE)
e) Fatores do paciente
1) Sistema imune
2) Disfunção renal
3) Disfunção hepática
4) Má perfusão
5) Idade
6) Gestação
7) Lactação
f) Segurança do fármaco
Não tem somente relação com a natureza do fármaco, mas também com fatores relacionados ao paciente, podendo predispor à toxicidade.
g) Custo do tratamento
Fonte:
Howland, R.D.; Mycek, R.J. Farmacologia Ilustrada 3ª ed., Ed. Artmed, Porto Alegre, 2007.
segunda-feira, 11 de fevereiro de 2013
Princípios do tratamento antimicrobiano parte 1
Fármacos antimicrobianos são eficazes no tratamento de infecções pois são seletivamente tóxicos (claro que sabemos bem que hoje em dia com a existência das super-bactérias, a situação não é bem assim). Tem a capacidade de lesar ou matar os microorganismos invasores sem prejudicar as células do hospedeiro (vamos fingir que é totalmente verdade, só a título de didática)... rs
A escolha do antimicrobiano requer o conhecimento:
1) Da identidade do microorganismo
2) Da suscetibilidade para um fármaco em particular
3) Do local da infecção
4) Dos fatores do paciente
5) Da segurança do fármaco
6) Do custo do tratamento
Em alguns casos (até parece, em nosso país é na MAIORIA DOS CASOS), pacientes criticamente doentes necessitam de tratamento empírico, com administração imediata do(s) fármaco(s) antes da identificação bacteriana e dos tstes de suscetibilidade.
IDENTIFICAÇÃO DO MICROORGANISMO INFECTANTE...
Pode ser feita, por exemplo, pela COLORAÇÃO DE GRAM, particularmente útil na identificação da presença e das características morfológicas do microorganismo nos líquidos orgânicos que normalmente são estéreis (líquido cerebroespinal, pleural, sinovial, peritoneal e urina). Acontece que geralmente é preciso cultivar o microorganismo para chegar a um diagnóstico conclusivo e determinar a susceptibilidade da bactéria aos antimicrobianos. É essencial obter uma amostra do microorganismo para cultura antes de iniciar o tratamento. Para que ocorra a identificação definitivo podeser exigido outras técnicas laboratoriais, como por exemplo, DETECÇÃO DE ANTÍGENOS MICROBIANOS, DNA ou RNA MICROBIANO ou a DETECÇÃO DE UMA RESPOSTA INFLAMATÓRIA ou IMUNE do hospedeiro contra o microorganismo.
Fontes:
Howland, R.D.; Mycek, R.J. Farmacologia Ilustrada 3ª ed., Ed. Artmed, Porto Alegre, 2007.
quarta-feira, 6 de fevereiro de 2013
PSICOSSOMÁTICA
Pensar e tratar o adoecer jamais é simplista, até porque adoecer é, para muitos, viver sob a forma de "A DOR É SER"... Palavras de Caldeira & Martins, 1992.
A dor para muitas pessoas é uma forma de expressão da vida. É a prova da existência. Muitas vezes o processo de adoecimento é a única coisa que a pessoa tem. Isso é triste, mas ocorre.
Sabemos que a imagem corporal adicionada do esquema corporal tem como resultado a consciência corporal (I+E=C), mas é necessário que os médicos tenham um olhar mais amplo quanto à imagem corporal do paciente, pois a mesma pode ser um entrave ao processo de cura, ao tratamento necessário. O que é pensado causa reações orgânicas.
O termo psicossomática surgiu em 1918, com Heinroth.
Se divide em 3 fases:
PSICANALÍTICA (inicial) - Gênese inconsciente das enfermidades, regressão e ganho secundário da doença;
COMPORTAMENTALISTA/BEHAVORISTA (intermediária) - Pesquisa em homens e animais com condicionamento (estudo do stress);
MULTIDISCIPLINAR (atual) - Importância do social e da visão psicossomática como interação entre profissionais de saúde. Leva-se em consideração não só as questões psicanalíticas e de comportamento, como também das relações médicas. Os profissionais podem também causar a chamada iatrogenia. Isso tem relação com a relação social do paciente.
A psicossomática parece ser de certa forma uma ideologia sobre a saúde, o adoecer e as práticas com olhar INTEGRAL. A doença passa a ser algo amplo, não tão restrito como nos modelos cartesianos. Muitas vezes o corpo canaliza informações que são perdidas. Existe muito o que ser falado nas "entrelinhas" da linguagem corporal.
No Rio de Janeiro temos o autor Júlio de Mello Filho, que diz coisas interessantes sobre a psicossomática... Uma dica é buscar informações sobre esse autor e sobre o que ele fala em relação ao assunto.
"Atualmente a questão da psicossomática abrange tanto o ensino quanto a prática, todo o tipo de fenômeno de saúde e sua interação entre as pessoas, como as relações profissionais - pacientes, as relações humanas dentro de uma família ou de uma instituição de saúde, a questão das doenças agudas ou crônicas, o papel das reações adaptativas ao adoecer, a invalidez, a morte, os recursos terapêuticos" (Melo Filho, 1992).
Quando falamos de psicossomática, temos que pensar que cada ser humano tem um órgão-alvo. Todos temos uma forma de expressão corporal quando insatisfeitos. Isso para demonstrar que existem "coisas" que não vão bem, ou seja, algo está em descompasso. Lembram-se da boca seca para falar em público? E da dor no estômago quando muito estressados.
Esse olhar integral, psicossomático, é NECESSÁRIO para a prática médica.
3 PRINCÍPIOS:
*Uma variável PSICOLÓGICA interveniente. Um ETIOPATOLOGIA SOMÁTICA está comprometida, em casos determináveis ou de forma UNIVERSAL, com a FUNÇÃO PSICOLÓGICA.
*A AÇÃO EXISTENCIAL é um processo complexo de interação social, que inclui os ATOS SEMIOLÓGICOS, DIAGNÓSTICOS & TERAPÊUTICOS, contêm elementos da VIDA AFETIVA & irracional.
*A natureza do ATO MÉDICO é HUMANISTA, logo, a TERAPÊUTICA deve se estruturar em FUNÇÃO DA PESSOA do doente e não ser apenas PREVENTIVA ou CURATIVA, a partir do reconhecimento de uma patologia.
Fontes:
Matéria dada em sala de aula (Prof. Leonardo), além de considerações pessoais.
Cerchiari, E.A.N. Psicossomática um estudo histórico e epistemológico Psicol.cienc.prof., v.20, n.4, Brasília dez. 2000.
http://emotionalprocessing.org/EP%20&%20Physical%20Health/somatization.htm
http://www.mental-health-disorders.org/mood-psychotic-disorders/somatization-disorder-treatment-through-socialization-%E2%80%93-the-effects-of-loneliness-on-mental-wellbeing/
http://emotionalprocessing.org/EP%20&%20Physical%20Health/somatization.htm
http://www.mental-health-disorders.org/mood-psychotic-disorders/somatization-disorder-treatment-through-socialization-%E2%80%93-the-effects-of-loneliness-on-mental-wellbeing/
sábado, 2 de fevereiro de 2013
Para os interessados em uma vida mais saudável...
Olá,
Venho apresentar-lhes meu outro blog. Nele estão aspectos sobre a saúde, emagrecimento, receitas, dentre outros assuntos. Há muito tempo tive um blog de notícias, que foi desativado, mas agora, mesmo repleta de afazeres, resolvi construir esses 2 blogs. Um é o medicina atualizada, que num futuro breve será fonte de material para os interessados em medicina e o outro é o http://corpomagroesaudavel.blogspot.com.br/.
Espero que gostem e que deixem suas opiniões.
Abraço fraterno, Ana Cláudia.
sexta-feira, 1 de fevereiro de 2013
SEMIOLOGIA MÉDICA
ANAMNESE
ana = através mnese = memória
Roteiro da anamnese
1. Dados de identificação
2.Queixa principal (QP)
3.História da Doença Atual (HDA)
4.Revisão de aparelhos e sistemas
5.Antecedentes: pessoais e familiares
6.Perfil Psicossocial
Coleta dos dados do paciente
1.História (anamnese)
2.Exame físico
3.Exames Complementares
Semiologia: dedica-se ao estudo da fisiopatologia dos sistemas estudando os sinais e
sintomas das doenças.
Semiotécnica: dedica-se ao exame físico sinal-sintoma e síndrome.
Sinal: manifestações explícitas, objetivas, visíveis. Melhor avaliado pelo exame físico,
geralmente detectado pelo médico ou familiar.
Ex.: febre, icterícia (pele e escleras amareladas), edema e ascite.
Sintoma: manifestações subjetivas, são avaliadas pela anamnese (difícil de avaliar), o
paciente refere sentir, de difícil mensuração.
Ex.: dor, dispnéia
ANAMNESE
Espontânea: o paciente relata espontaneamente as queixas que ele apresenta
Dirigida: o médico faz mais perguntas.
Nunca fazer perguntasque não sejam neutras.
Ex.: Tem dor de cabeça?Tem falta de ar? Urina muito? Tem dor nas costas? Tem muita sede?
Tem muita fome?
1. QUEIXA PRINCIPAL (QP): o que o paciente apresenta como MOTIVO DA
CONSULTA, podendo ser uma ou várias queixas. Deve ser sempre relatada com as
palavras do paciente Obs: não significa que a QP seja o principal problema do
paciente.
Ex.: dor de barriga, falta de ar, dor de cabeça.
2. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA): Análise de um sintoma (queixa).
Exemplo: dor
Tipo e/ou caráter
Localização
Intensidade
Duração e periodicidade –determinar o período de dor e quanto tempo dura. Também ver evolução!
Fatores que provocam ou pioram
Fatores que aliviam ou curam
Sintomas associados (acompanhantes)
Irradiação
Relação com funções orgânicas (dor no tórax: respiração, dor cervical: movimento do
pescoço)
Ex.: dor de barriga
Localização: epigátrica ou hipocôndrio direito ou esquerdo ou mesogástrio ou fossa
ilíaca.
Tipo de dor: epigástrio em ardência (sugere gastrite, úlcera).
Fatoresque provocam: chimarrão, café preto.
Fatores que aliviam: algum alimento, copo de leite.
Deve-se estimular o paciente a contar espontaneamente a história; após a descrição dele,
começa-se o trabalho dirigido para tornar a informação mais clara.
Obs.: deve-se transformar a história do paciente em termos médicos (claros e objetivos).
Obs.: SIC usado em dúvida sobre a queixa do paciente ou termo mal definido.
ATENÇÃO!!
Doença Crônica: a HDA deve apresentar uma boa evolução porque os sintomas vão aparecendo
ao longo do tempo, se intensificando ou se modificando.
Exemplo 1: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC):
1º HAS, cefaléia, zunido nos ouvidos, cansaço que diminui em decúbito.
2º dispnéia (inicialmente fraca)
3º edema (comprometimento da circulação sistêmica e MI, ascite, turgência jugular)
Exemplo 2: DBPOC-apresenta história evolutiva longa
Exemplo 3: DISPEPSIA –eructação, Empachamento pós-prandial, Distensão abdominal, Flatulência.
Doença aguda: HDA detalhada
Exemplo: APENDICITE: HDA curta com evolução rápida
3. REVISÃO DE APARELHOS E SISTEMAS: descrever dados que não foram ditos na
HDA e que ajudam a esclarecê-la, como também encontrar outros problemas
(secundários) que o paciente apresente.
Ex.: paciente internado por pneumonia e que também apresente constipação.
3.1 Sinais e Sintomas Gerais
Febre
Astenia
Anorexia
Emagrecimento
Edema
3.2 Aparelho Cardiocirculatório
Precordialgia (dor no pulso)
PA (hiper ou hipo)
Palpitações
Dispnéia
Cianose
Edema
Varizes
Claudicação Intermitente
3.3 Aparelho Respiratório
Dispnéia
Tosse (seca ou produtiva)
Expectoração
Hemoptise
Epistaxe
Vômica
Dor ventilatório-dependente
Corisa
3.4 Aparelho gástrico
Disfagia
Odinofagia
Pirose
Azia
Empachamento pós-prandial
Hematêmese
Enterorragia
Vômitos
Hábito intestinal (cor, dor, diarréia, constipação)
Hábito alimentar
Tenesmo (desconforto após a evacuação com sensação de estar sempre com vontade de evacuar)
Regurgitação
Flatulência ou meteorismo
3.5 Aparelho gênito-urinário
Disúria (dor ou ardência)
Polaciúria (maior número de micções)
Poliúria (mais de 2000 ml)
Oligúria (menos de 400 ml)
Anúria (menos de 100ml)
Hematúria (cor de coca-cola)
Incontinência
Urgência
Jato urinário (força e calibre)
Mulheres: menarca, menopausa, filhos, partos (normal, cesáreas), corrimento, DSTs, prurido, frigidez
Homens: impotência, DST, prurido.
Obs.:
Pielonefrite → infecção urinária alta
Pneumatúria → urina com ar
Fecalúria → fezes na urina
Nictúria → urinar mais a noite que de dia
3.6 Sistema Nervoso
Cefaléia
Vertigens
Tonturas
Convulsões
Paresias (déficit motor)
Parestesias (distúrbios da sensibilidade)
Formigamento
Obs.: parestesia (sintoma subjetivo), hipoestesia (sintoma objetivo) formigamento no diabetes e
alcoolismo devido a neuropatias (nervos periféricos).
3.7 Sistema Endócrino
Sintomas relacionados a diabetes: polidipsia, poliúria e polifagia.
Sintomas relacionados à tireóide:
Hipertireoidismo: emagrecimento, tensão, insônia, diarréia, intolerância ao calor, polifagia, cãibras, agitação.
Hipotireoidismo: bradicardia, pele seca, intolerância ao frio, constipação.
3.8 Sistema hematocitopoiético
Anemia (palidez, astenia)
Linfonodomegalias (ínguas)
Transfusões
Hemorragias
3.9 Aparelho locomotor:
Dor articular (artralgias)
Dor na movimentação das articulações
Rigidez
Sinais flogísticos (inflamações → dor, calor, rubor, tumor)
3.10 Pele e anexos
Parasitoses
Manchas (hipo/ hipercrômicas)
Prurido
Pêlos
Unhas
3.11 Órgãos dos sentidos
Visão
Audição
Tato
Olfato
Paladar
4. ANTECEDENTES:
4.1 Pessoais mórbidos/história patológica pregressa: problemas de saúde que o paciente já teve
e não apresenta mais.
Cirurgias
Fraturas
Pneumonia
Febre reumática
Tuberculose
o Familiares: doenças que os familiares possuem de origem genética ou congênita.
o Doenças pré-existentes: que ainda convivem com o paciente.
o Perfil psicossocial
Condições sócio-econômicas
Perfil psíquico (emocionais)
Relação com a família e com o trabalho
Fontes: Porto; Bates; www.fejal.com.br.
ana = através mnese = memória
Roteiro da anamnese
1. Dados de identificação
2.Queixa principal (QP)
3.História da Doença Atual (HDA)
4.Revisão de aparelhos e sistemas
5.Antecedentes: pessoais e familiares
6.Perfil Psicossocial
Coleta dos dados do paciente
1.História (anamnese)
2.Exame físico
3.Exames Complementares
Semiologia: dedica-se ao estudo da fisiopatologia dos sistemas estudando os sinais e
sintomas das doenças.
Semiotécnica: dedica-se ao exame físico sinal-sintoma e síndrome.
Sinal: manifestações explícitas, objetivas, visíveis. Melhor avaliado pelo exame físico,
geralmente detectado pelo médico ou familiar.
Ex.: febre, icterícia (pele e escleras amareladas), edema e ascite.
Sintoma: manifestações subjetivas, são avaliadas pela anamnese (difícil de avaliar), o
paciente refere sentir, de difícil mensuração.
Ex.: dor, dispnéia
ANAMNESE
Espontânea: o paciente relata espontaneamente as queixas que ele apresenta
Dirigida: o médico faz mais perguntas.
Nunca fazer perguntasque não sejam neutras.
Ex.: Tem dor de cabeça?Tem falta de ar? Urina muito? Tem dor nas costas? Tem muita sede?
Tem muita fome?
1. QUEIXA PRINCIPAL (QP): o que o paciente apresenta como MOTIVO DA
CONSULTA, podendo ser uma ou várias queixas. Deve ser sempre relatada com as
palavras do paciente Obs: não significa que a QP seja o principal problema do
paciente.
Ex.: dor de barriga, falta de ar, dor de cabeça.
2. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA): Análise de um sintoma (queixa).
Exemplo: dor
Tipo e/ou caráter
Localização
Intensidade
Duração e periodicidade –determinar o período de dor e quanto tempo dura. Também ver evolução!
Fatores que provocam ou pioram
Fatores que aliviam ou curam
Sintomas associados (acompanhantes)
Irradiação
Relação com funções orgânicas (dor no tórax: respiração, dor cervical: movimento do
pescoço)
Ex.: dor de barriga
Localização: epigátrica ou hipocôndrio direito ou esquerdo ou mesogástrio ou fossa
ilíaca.
Tipo de dor: epigástrio em ardência (sugere gastrite, úlcera).
Fatoresque provocam: chimarrão, café preto.
Fatores que aliviam: algum alimento, copo de leite.
Deve-se estimular o paciente a contar espontaneamente a história; após a descrição dele,
começa-se o trabalho dirigido para tornar a informação mais clara.
Obs.: deve-se transformar a história do paciente em termos médicos (claros e objetivos).
Obs.: SIC usado em dúvida sobre a queixa do paciente ou termo mal definido.
ATENÇÃO!!
Doença Crônica: a HDA deve apresentar uma boa evolução porque os sintomas vão aparecendo
ao longo do tempo, se intensificando ou se modificando.
Exemplo 1: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC):
1º HAS, cefaléia, zunido nos ouvidos, cansaço que diminui em decúbito.
2º dispnéia (inicialmente fraca)
3º edema (comprometimento da circulação sistêmica e MI, ascite, turgência jugular)
Exemplo 2: DBPOC-apresenta história evolutiva longa
Exemplo 3: DISPEPSIA –eructação, Empachamento pós-prandial, Distensão abdominal, Flatulência.
Doença aguda: HDA detalhada
Exemplo: APENDICITE: HDA curta com evolução rápida
3. REVISÃO DE APARELHOS E SISTEMAS: descrever dados que não foram ditos na
HDA e que ajudam a esclarecê-la, como também encontrar outros problemas
(secundários) que o paciente apresente.
Ex.: paciente internado por pneumonia e que também apresente constipação.
3.1 Sinais e Sintomas Gerais
Febre
Astenia
Anorexia
Emagrecimento
Edema
3.2 Aparelho Cardiocirculatório
Precordialgia (dor no pulso)
PA (hiper ou hipo)
Palpitações
Dispnéia
Cianose
Edema
Varizes
Claudicação Intermitente
3.3 Aparelho Respiratório
Dispnéia
Tosse (seca ou produtiva)
Expectoração
Hemoptise
Epistaxe
Vômica
Dor ventilatório-dependente
Corisa
3.4 Aparelho gástrico
Disfagia
Odinofagia
Pirose
Azia
Empachamento pós-prandial
Hematêmese
Enterorragia
Vômitos
Hábito intestinal (cor, dor, diarréia, constipação)
Hábito alimentar
Tenesmo (desconforto após a evacuação com sensação de estar sempre com vontade de evacuar)
Regurgitação
Flatulência ou meteorismo
3.5 Aparelho gênito-urinário
Disúria (dor ou ardência)
Polaciúria (maior número de micções)
Poliúria (mais de 2000 ml)
Oligúria (menos de 400 ml)
Anúria (menos de 100ml)
Hematúria (cor de coca-cola)
Incontinência
Urgência
Jato urinário (força e calibre)
Mulheres: menarca, menopausa, filhos, partos (normal, cesáreas), corrimento, DSTs, prurido, frigidez
Homens: impotência, DST, prurido.
Obs.:
Pielonefrite → infecção urinária alta
Pneumatúria → urina com ar
Fecalúria → fezes na urina
Nictúria → urinar mais a noite que de dia
3.6 Sistema Nervoso
Cefaléia
Vertigens
Tonturas
Convulsões
Paresias (déficit motor)
Parestesias (distúrbios da sensibilidade)
Formigamento
Obs.: parestesia (sintoma subjetivo), hipoestesia (sintoma objetivo) formigamento no diabetes e
alcoolismo devido a neuropatias (nervos periféricos).
3.7 Sistema Endócrino
Sintomas relacionados a diabetes: polidipsia, poliúria e polifagia.
Sintomas relacionados à tireóide:
Hipertireoidismo: emagrecimento, tensão, insônia, diarréia, intolerância ao calor, polifagia, cãibras, agitação.
Hipotireoidismo: bradicardia, pele seca, intolerância ao frio, constipação.
3.8 Sistema hematocitopoiético
Anemia (palidez, astenia)
Linfonodomegalias (ínguas)
Transfusões
Hemorragias
3.9 Aparelho locomotor:
Dor articular (artralgias)
Dor na movimentação das articulações
Rigidez
Sinais flogísticos (inflamações → dor, calor, rubor, tumor)
3.10 Pele e anexos
Parasitoses
Manchas (hipo/ hipercrômicas)
Prurido
Pêlos
Unhas
3.11 Órgãos dos sentidos
Visão
Audição
Tato
Olfato
Paladar
4. ANTECEDENTES:
4.1 Pessoais mórbidos/história patológica pregressa: problemas de saúde que o paciente já teve
e não apresenta mais.
Cirurgias
Fraturas
Pneumonia
Febre reumática
Tuberculose
o Familiares: doenças que os familiares possuem de origem genética ou congênita.
o Doenças pré-existentes: que ainda convivem com o paciente.
o Perfil psicossocial
Condições sócio-econômicas
Perfil psíquico (emocionais)
Relação com a família e com o trabalho
Fontes: Porto; Bates; www.fejal.com.br.
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